Razvoj genetike poslednjih godina omogućio je da kod sve većeg broja dece sa autizmom otkrivamo genetske promene povezane sa njihovim neurorazvojnim teškoćama. Međutim, saznanje da postoji genetska promena samo je početak priče. Sledeće pitanje je još važnije: kakve posledice ta promena proizvodi na neurone deteta i da li se njihova funkcija može poboljšati?
Upravo tu se pojavljuju tehnologije koje su do pre nekoliko godina zvučale gotovo kao naučna fantastika. Naučnici danas mogu da uzmu ćelije osobe, na primer iz krvi ili kože, „vrate“ ih u stanje matičnih ćelija, a zatim od njih razviju neurone i male trodimenzionalne strukture koje nazivamo moždanim organoidima. Organoidi nisu „mali mozgovi“ i ne mogu da reprodukuju složene funkcije poput govora, ponašanja ili socijalne interakcije. Ali njihovi neuroni stvaraju mreže čija se električna aktivnost može meriti. Pomoću posebnih uređaja — multi-electrode arrays (MEA) — istraživači mogu da prate kako neuroni međusobno „razgovaraju“: kako šalju električne impulse, kako se njihove mreže sinhronizuju i kako reaguju na stimulaciju.
Nedavna istraživanja moždanih organoida osoba sa različitim genetskim oblicima autizma pokazala su da ne postoji jedan jedinstveni obrazac električne aktivnosti karakterističan za sve osobe sa autizmom. Različite genetske promene mogu dovesti do različitih poremećaja neuronskih mreža, a razlike se mogu javiti čak i među osobama sa promenama u istom genu.
Tu se otvara možda najuzbudljivija mogućnost: testiranje potencijalnih terapija na neuronima i moždanim organoidima konkretnog pacijenta koji su napravljeni u laboratoriji. Istraživači bi jednog dana mogli da ispitaju više potencijalnih terapija u laboratoriji i utvrde koja od njih najbolje približava funkcionisanje neuronske mreže zdravijem obrascu — pre nego što se donese odluka o terapiji kod samog pacijenta.
Prvi koraci u tom pravcu već postoje. U studiji objavljenoj 2026. godine u časopisu Translational Psychiatry, Perets i saradnici analizirali su više od 400 moždanih organoida dobijenih od osoba sa različitim oblicima autizma i pokazali različite obrasce električne aktivnosti njihovih neuronskih mreža. Druga istraživanja otišla su korak dalje: na organoidima dobijenim od osoba sa autizmom već su testirane potencijalne terapije kako bi se utvrdilo mogu li da koriguju određene ćelijske abnormalnosti, poremećaje odnosa ekscitatornih i inhibitornih neurona, pa čak i abnormalnu električnu aktivnost neuronskih mreža.
Ovo, međutim, još nije klinička metoda za izbor terapije koja se koristi bilo gde u praksi. Najvažnija karika tek treba da bude dokazana: da li lek koji popravi funkciju organoida u laboratoriji zaista pouzdano predviđa da će isti lek pomoći osobi od koje je organoid izveden?
Ako se ta veza potvrdi, biće napravljen veliki korak ka upotrebi personalizovane medicine u autizmu: od otkrivanja genetske promene, preko razumevanja njenog uticaja na neurone, do mogućnosti da se potencijalna terapija testira i bira prema individualnoj biologiji pacijenta.
Tada se više ne bismo pitali samo „šta obično pomaže kod autizma?“, već i mnogo važnije pitanje za svakog roditelja:„Šta bi moglo da pomogne mom detetu?“
A ako nas ova najnovija istraživanja nečemu uče, onda je to da ova budućnost možda više nije tako daleko. Njeni prvi koraci već su učinjeni i daju nadu brojnim porodicama da moderna medicina može pomoći deci i osobama sa autizmom da napreduju i ostvare sve svoje potencijale.
Reference:
Perets, N. et al. (2026). Patient-derived brain organoids reveal divergent neuronal activity across subpopulations of autism spectrum disorder. Translational Psychiatry, 16, 164. Originalni rad
Hali, S. et al. (2025). Differentiation Defect Into GABAergic Neurons in Cerebral Organoids From Autism Patients. CNS Neuroscience & Therapeutics, 31(6), e70449. DOI: 10.1111/cns.70449.
Ambasudhan, R. et al. (2025). Dysregulation of miRNA expression and excitation in MEF2C autism patient hiPSC-neurons and cerebral organoids. Molecular Psychiatry, 30, 1479–1496. DOI: 10.1038/s41380-024-02761-9.